اطلاعات کلی درخصوص بیماری آنتروتوکسمی

این باکتری ها معمولا به تعداد کمتری در تمامی نقاط دستگاه گوارش حیوان ممکن است یافت شوند و گوسفند و بز در تمام سنین بوده و در گاو، شتر، شترمرغ، خرگوش، اسب وحتی مرغ نیز دیده می شود. کلستریدیوم پرفرنجنس عامل این بیماری، بصورت فراوان در خاک، مدفوع، فاضلاب، آب و روده انسان و تمام حیوانات خونگرم وجود دارد. های عامل این بیماری به تعداد نسبتاً کم در دستگاه گوارش حیوان وجود دارند و و در یک حیوان سالم وجود باکتری و حتی تولید بسیار اندک از توکسین موجب بروز بیماری نمی گردد. بیماری هنگامی اتفاق می افتد که تعداد باکتری به علتی مانند تغییر رژیم غذایی بشدت افزایش یافته و مقادیر بیشتری توکسین تولید گردد. در چنین شرایطی با کشندگی بالایی که سم این باکتری  دارد، درمان موثر واقع نمی شود و حیوان بسرعت تلف می گردد.

بروز بیماری زمانی اتفاق می افتد که تعداد این باکتری های بدلیل تغییر رژِیم غذایی تغییر و توکسین های کشنده این باکتری ها بشدت افزایش یابد. بنابر این احتمال موفقیت آمیز بودن پیشگیری از انتروتوکسمی بسیار بیشتر از تلاش برای درمان بیماری است.
آنتروتوکسمی یک بیماری شایع گوسفند و بز، در تمام سنین است و توسط سه سویه باکتری کلستریدیوم پرفرنجنس ) تیپ B، C و D) ایجاد می شود. این باکتری‌ها معمولاً در دستگاه گوارش گوسفند و بز یافت شده و بعنوان فلور میکروبی حیوان از آن یاد می شود.

لذا این سوال ایجاد می شود که اگر چنین است، چه زمانی و چرا باعث بیماری در حیوان می شود؟

این باکتری به طور معمول در روده کوچک و بزرگ  یافت می شود و در حالت طبیعی فعالیت چندانی ندارد ، اما به نظر می رسد تغییر در رژیم غذایی حیوان و افزایش کربوهیدارت باعث شروع بیماری می شود. تغییری که معمولاً باعث ایجاد بیماری می شود افزایش مقدارغلات، مکمل پروتئین، شیر یا جایگزین شیر(برای بره ها)، تغییر ناگهانی رژیم غذایی و یا چراگاه تازه ای است که گوسفند و بز عمدتا در فصل بهارو حتی پاییز به آن وارد می شود. در مجموع، ترکیبات غنی از نشاسته، قند های ساده و پروتئین می توانند محرک رشد سریع باکتری و تولید توکسین باشند.

هنگامی که میزان بالا وغیرعادی این مواد مغذی به دستگاه گوارش و روده می رسد، کلستریدیوم پرفرنجنس رشدی انفجاری کرده( بحدی که گاهی زمان تقسیم آن به 5 دقیقه می رسد) و در کمتر از ۵-۳ ساعت تعداد آنها در روده بصورت لگاریتمی افزایش می یابد. با هجوم مواد غذایی میزانpH  در روده افزایش یافته، باکتری ها شروع به رشد کرده و ژن های تولید توکسین فعال می شوند، حجم بالایی از توکسین توسط باکتری با قدرت تخریبی فوق العاده ترشح شده و باعث افزایش نفوذپذیری عروق، خون ریزی های داخلی و آسیب به اندام های مختلف حیوان می شود. حجم بالای توکسین و شدت فعالیت آنها در هنگام نبود آنتی بادی کافی علیه آنها، براحتی می تواند منجر به تلفات شدید در دام شود. این خسارت در حیوانات واکسینه نشده یا بره ها بسیارشدید بوده و بهترین راه جلوگیری از این خسارت انجام بموقع واکسیناسیون می باشد.

علایم آنتروتوکسمی:

بره ها اغلب در کمتر از ۲ ساعت می میرند و هیچوقت تا ۱۲ ساعت بره مبتلا زنده نمی ماند و حتی ممکن است بدون نشانی قبلی حیوان را مرده بیابند. اگر بیماری چند ساعتی طول بکشد ممکن است اسهال خونی(در تیپ های B, C)، تشنج شدید، تلو تلو خوردن، اسهال سبز خمیری، زمینگیری، انقباض عضلات سر و گردن و دست و پا زدن قبل از مرگ دیده شود. در گوسفندان بالغ مرگ ممکن است سریع برسد و یا حتی تا ۲۴ ساعت حیوان زنده بماند. حیوان از گله عقب می ماند، تلو تلو میخورد، بزاق از دهانش می ریزد، دلدرد شدید است و گاهی به پهلویش نگاه می کند، دراز می کشد و برمی خیزد، تنفسش نامنظم، سریع و کم عمق است و قبل از مرگ ممکن است نفخ کند.

در بزها در شکل فوق حاد تب شدید 40.5درجه، دلدرد، اسهال خونی و مرگ در عرض ۴ ساعت که ممکن است تا ۳۶ ساعت هم طول بکشد. در شکل حاد دلدرد و تب وجود ندارد ولی اسهال به مدت ۴-۲روز هم ممکن است طول بکشد تا حیوان بمیرد. در شکل مزمن تا چندین هفته بی اشتهایی و اسهال همراه با تکه های اپیتلیال و خون دیده شده و منجر به لاغری حیوان می شود.

در گوساله در شکل فوق حاد بدون هیچ نشانه ای ممکن است ناگهان حیوان تلف شود. در فرم حاد ناگهان شروع به نعره کشیدن(صدای گاو) می کند و پس از تشنج در عرض ۲-۱ ساعت می میرد. در فرم تحت حاد حیوان آب نمی نوشد، آرام و مطیع و مانند کورها در گوشه ای می ماند و پس از دو سه روز خوب می شود. در یک واگیری در گله هر سه فرم دیده می شود.

در مرغ ها بشکل آثار ضعف و اسهال ناشی از تیپ C وقتی تجمع مرغ در مرغداری بالاست بروز می کند.

درمان بیماری

سرعت سیر بیماری انجام درمان را غیرممکن می سازد و دام در عرض چند ساعت تلف می گردد. در شروع بیماری ممکن است تزریق سرم هیپرایمن(آنتی توکسین) موثر باشد. در فرم های تحت حاد می توان با استفاده از آنتی بیوتیک خوراکی، تزریق مایعات، مسکن‌ها، پروبیوتیک‌ها و محلول‌های الکترولیت به حیوان کمک کرد.

پیش گیری

تغییر تدریجی جیره غذایی به همراه واکسیناسیون بهترین راه مبارزه با این بیماری است. خوراندن آغوز هیپرایمن از مادران واکسینه به بره، بزغاله و گوساله، در هفته اول زندگی بسیار به پیشگیری و کنترل بیماری در نوزادان کمک می کند.

واکسیناسیون

برنامه واکسیناسیون در هر کشور باید متناسب با ترکیب اجرامی که در آن کشور وجود داشته، در شرایط بالینی فعالیت کرده و بیماری را در منطقه ایجاد می کنند تعریف گردد. بنابراین در واکسن های چند ظرفیتی، واکسنی مناسب تر است که بر اساس اپیدمیولوژی بیماریهای آن منطقه با ترکیبی که متناسب با میزان شیوع هر بیماری درآن منطقه است تهیه شده باشد. باکتری های بیماریزای گروه کلستریدیا بطور یکسان در همه مناطق یافت نمی شوند اگرچه همگی خطرناکند و بخاطر داشتن اسپور در طبیعت مقاوم بوده و در منطقه آلوده باقی می مانند. برخی از آنها مانند کلستریدیوم سپتیکوم و برخی از تیپ های کلستریدیوم پرفرنجنس گستردگی جهانی دارند و برخی مانند کلستریدیوم نووی، کلستریدیوم شووی و برخی از تیپ های کلستریدیوم پرفرنجنس محدود به مناطقی می شوند که بیماری در آنجا اتفاق افتاده و خاک منطقه را آلوده کرده است.

سلیم واک-۵ واکسنی است که بر اساس اپیدمیولوژی منطقه تهیه شده و در فورمولاسیون آن به ترکیب میزان فعالیت هر یک از اجرام دقت شده است.

برای ایجاد یک ایمنی مناسب باید برنامه واکسیناسیون با دقت انجام گیرد. این برنامه بر اساس آزمایشات متعددی که بر روی حیوان صورت گرفته تهیه شده است و ایمنی ایجاد شده با اطمینان خاطر می تواند مانع بروز بیماری های ناشی از این باکتری ها گردد.

برنامه صحیح واکسیناسیون:

1.  تزریق اولیه واکسن با دوز و روش تعریف شده
2.  تکرار واکسیناسیون ۳۰-۱۵ روز پس از تزریق اولیه به همان روش
3.  واکسیناسیون تقویتی سالیانه
4. در مناطقی که شیوع بیماری زیاد و فعالیت و میزان آلودگی بالا است هر ۶ ماه یکبار تجویز واکسن پیشنهاد می گردد.

 مادران آبستن در نیمه دوم دوره آبستنی بهتر است واکسینه شوند تا ایمنی مادرانه از راه آغوز(شیر اولیه) به نوزادان منتقل شود.

چنانچه بیماری در میان نوزادان شیوع پیدا کرد تزریق سرم هیپرایمن(‌آنتی توکسین) از راه عضلانی به همراه واکسن توکسوئیدی (سلیم واک-۵) از راه زیرجلدی تلفات را قطع خواهد کرد و تکرار واکسیناسیون یک ماه بعد ایمنی یک ساله ای به دام داده و مانع ایجاد مجدد بیماری می گردد.

 

بیماری براکسی و ادم بدخیم( قانقاریای گازدار)

باکتری کلستریدیوم سپتیکوم در خاک مناطق مختلف و مدفوع اغلب حیوانات یافت می شود. این باکتری عامل بیماری کشنده براکسی در گوسفند می باشد. این بیماری در اروپا و ایران گزارش گردیده است. عامل بیماری بهنگام تغذیه دام با علوفه یخ زده از محل التهاب شیردان وارد شده و نهایتا موجب توکسمی و مرگ ناگهانی در گوسفند می گردد. دام مبتلا از گله عقب می ماند، با بی اشتهایی، افسردگی، تب بالا و دلدرد شدید بهمراه اتساع و تجمع گاز در ناحیه شکم زمینگیر می شود و نهایتا در حالت اغماء در عرض چند ساعت تلف می گردد.ادم بدخیم یا قانقاریای گازدار یک بیماری کشنده عفونی است که با آلوده شدن زخم ها به باکتری کلستریدیا اتفاق می افتد. گونه های مختلف کلستریدیا ماندد کلستریدیوم سپتیکوم، کلستریدیوم پرفرنجنس تیپ A ، کلستریدیوم نووی تیپ A، کلستریدیوم سوردلی و کلستریدیوم شووی از زخم های عفونی قانقاریای گازدار جدا می شوند. این باکتری ها به تنهایی و یا به همراه یکدیگر می توانند این ادم بدخیم و کشنده را در زخم انواع حیوانات ایجاد نمایند. عواملی مانند پشم چینی، شاخ بری، اخته کردن و بره زایی در ایجاد زخم و ورود باکتری موثر هستند.ادم بدخیم با علایمی چون تغییر رنگ پوست به همراه تورم و نرمی ناحیه همراه یا بدون تجمعات گازی، بالا رفتن دمای بدن، بی اشتهایی، افسردگی و نهایتا توکسمی و مرگ شناخته می شود. در فرم حاد مرگ در عرض ۴۸- ۱۲ ساعت اتفاق می افتد.

پیشگیری و درمان:

در بیماری براکسی درمان به علت سرعت سیر بیماری میسر نمی باشد و معمولا دام تلف می گردد.در ادم بدخیم بعلت ماهیت حاد بیماری درمان باید بسرعت انجام گیرد. استفاده از سرم هیپرایمن( آنتی توکسین) دردرمان بیماری بسیار مفید است. تزریق دز بالای پنی سیلین و آنتی بیوتیک های وسیع الطیف هر شش ساعت یکبار در درمان بیماری موثر است. استفاده از داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی دو بار در روز بهمراه تمیز کزدن بافت های مرده در موضع آسیب دیده و شستن ناحیه با آب اکسیژنه در تسریع بهبود تاثیر دارند.

در مناطقی که بیماری بومی است مانند ایران، واکسیناسیون دام ها با واکسن توکسوئیدی در کنترل بیماری نتایج بسیار رضایت بخشی به همراه دارد. هر روز صبح قبل از ورود دام به چراگاه یخ زده، تغذیه با علوفه خشک می تواند در پیشگیری از بیماری براکسی نقش موثری داشته باشد.رعایت شرایط بهداشتی در پشم چینی، اخته کردن، شاخ بری، بره زایی و هنگام مشاهده هر زخم عمیقی در کنترل عفونت امری اساسی و لازم است.

قانقاریای عفونی کبد(هپاتیت نکروزان) یا سیاه مرض

عامل بیماری قانقاریای عفونی کبد کلستریدیوم نووی تیپ B  یک باکتری بیهوازی اسپوردار است که در خاک و مدفوع برخی از نقاط یافت می شود. در شرایط معمول باکتری می تواند از راه روده وارد شده و حتی در کبد بدون اینکه بیماری ایجاد کند جایگزین گردد. وقتی عوامل زمینه ای مانند مهاجرت انگل های کبدی، تورم کبد و … فراهم شود باکتری رشد کرده و توکسین های قوی خود (آلفا و بتا) را تولید می کند. در این شرایط نکروز کبد و ضایعات اندوتلیال عروق مخصوصا عروق مغزی، کبدی و … علایم و عوارض بیماری را ایجاد می کند.

بیماری در گوسفند و گاو و متعاقب یک آسیب کبدی اتفاق می افتد. در فصل فعالیت حلزون ها که میزبان واسط برخی انگل های کبدی هستند و یا متعاقب تغذیه با مقادیر فراوان مواد دانه ای بیماری شایع می شود. میزان واگیری در گله های آلوده به ۳۰ تا ۵۰ درصد نیز ممکن است برسد و تلفات بالا تا بیش از ۹۰ درصد مبتلایان را شامل شود. بیماری در بره ها کمتر دیده می شود.

بیماری در گوسفند خیلی سریع اتفاق می افتد و ممکن است دام را بدون اینکه علائمی بروز داده باشد مرده پیدا کنند. مرگ گوسفندان بیشتر در شب اتفاق می افتد. در مواردی که نشانی ها را بتوان دید حیوان از گله عقب می ماند و اگر او را وادار به راه رفتن کنند به زمین می افتد. تنفس سریع و کم عمق است، صلبیه چشم پرخون و اطراف چشم متورم است. حیوان عدم تعادل دارد و به زمین می افتد و روی جناغ سینه زمینگیر می شود و در ظرف چند دقیقه می میرد. مرگ معمولا با آرامش است و با تقلا همراه نیست. سیر بیماری از شروع تا مرگ هیچگاه از چند ساعت تجاوز نمی کند.

علایم بیماری در گاو مانند گوسفند است ولی دوره بیماری طولانی تر است و ممکن است یک تا دو روز طول بکشد. کسالت و خمودگی ناگهانی، کندی حرکات، سردی پوست، از بین رفتن صدای شکمبه، کاهش دمای بدن، کاهش صدای ضربان قلب، درد در ناحیه شکم مخصوصا در موضع کبد و مدفوع نیمه آبکی قبل از مرگ دیده می شود. از سوراخ های بینی هنگام مرگ کف خونینی ترشح می شود. بافت زیر پوست لاشه، بشدت پرخون است و بتدریج قرمز تیره و سیاه می شود به همین جهت به آن سیاه مرض می گویند. لاشه به سرعت می گندد و نقاط نکروز و اثار انگل های کبدی در کبد متورم دیده می شود.

پیشگیری و درمان

با توجه به کوتاه بودن دوره بیماری در گوسفند درمان امکان پذیر نیست. ولی در گاو که سیر بیماری طولانی تر است چنانچه بیماری به موقع تشخیص داده شود با پنی سیلین و آنتی بیوتیک های وسیع الطیف شاید بتوان بیماری را کنترل کرد. با تزریق سرم هیپرایمن هم می توان بیماری را درمان نمود.

دفن لاشه های مبتلا موجب کاهش گسترش آلودگی منطقه به باکتری می گردد. تغذیه با مواد دانه ای نباید به صورت ناگهانی شروع و یا زیاد گردد. در پیشگیری مبارزه با حلزون در جویبارها و باتلاق ها به عنوان میزبان واسط انگل، مبارزه با انگل های کبدی با دارو های ضد انگلی و انجام واکسیناسیون از اصول اولیه هستند.

در مناطق آلوده بهتر است واکسیناسیون در ابتدای تابستان و قبل از فعالیت حلزون ها و انگل های کبدی انجام گیرد. تزریق بعدی واکسن در دو هفته تا یکماه بعد ایمنی حیوان را تا یکسال تضمین می کند و از آن به بعد بهتر است سالیانه یک نوبت واکسن تجویز شود.  چنانچه بیماری شروع شده است می توان واکسیناسیون را انجام داد. در این صورت در ظرف دو هفته تلفات رو به کاهش می رود.